幼年“播種”成年患病
精神分裂癥患者一般從小就有人格異常,容易跟別人(包括家庭成員)關(guān)系緊張,這在納什身上表現(xiàn)明顯,他上學(xué)、工作、戀愛(ài)、結(jié)婚,在人際交往上一直都很糟糕。精神分裂癥也是一種有顯著遺傳特征的病癥,如果父母有人患精神分裂癥,其子女患病的幾率達(dá)10%-15%,納什的兒子同樣患有精神分裂癥。
美國(guó)哥倫比亞大學(xué)教授瑪麗亞·卡拉伊戈認(rèn)為,有一半以上的精神分裂癥患者的病因源于自身基因突變而不是遺傳。在與精神分裂癥有關(guān)的40種基因突變中,遺傳和自身原因?qū)е碌幕蛲蛔兏髡家话搿?/p>
研究者認(rèn)為,有些成年人的精神疾病其實(shí)在幼年期就播下了種子,這就涉及到一個(gè)名詞——甲基化。異常的甲基化往往是許多疾病的起因。
甲基化是蛋白質(zhì)和核酸的一種重要的修飾,調(diào)節(jié)基因的表達(dá)和關(guān)閉,與癌癥、老年癡呆等許多疾病密切相關(guān),是表觀遺傳學(xué)(指DNA序列不發(fā)生變化,但基因表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變)的重要研究?jī)?nèi)容。最常見(jiàn)的甲基化修飾有DNA甲基化和組蛋白甲基化。DNA甲基化與人類發(fā)育和腫瘤疾病關(guān)系密切,組蛋白甲基化功能失調(diào)是躁郁癥等精神疾病發(fā)病的主要原因之一。
納什是在聲名鵲起后才發(fā)病的,當(dāng)時(shí)他已經(jīng)30歲。人的幼年發(fā)育期,細(xì)胞分裂旺盛、組織分化活躍,這時(shí)出現(xiàn)甲基化功能失調(diào),很有可能導(dǎo)致成年期出現(xiàn)精神疾病。研究證明,高強(qiáng)度地頻繁激活人體的壓力系統(tǒng),可以改變甲基化過(guò)程并導(dǎo)致DNA的化學(xué)變化,這在兒童早期尤為明顯。這種化學(xué)改變能抑制基因并阻礙大腦對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié),導(dǎo)致神經(jīng)失調(diào)和抑郁癥、肥胖等。
雖然甲基化過(guò)程在人的幼年可處于活躍期,但當(dāng)時(shí)并不會(huì)產(chǎn)生病癥,因此早期用藥無(wú)法針對(duì)甲基化通路的靶點(diǎn),這是精神疾病難以防治的一個(gè)重要原因。
炎癥和飲食可改變大腦發(fā)育
精神疾病是由于大腦功能失常引起的疾病,其誘因除了遺傳和基因突變還有很多外在的環(huán)境因素,如大腦外傷、維生素缺乏等都可引起大腦功能紊亂,導(dǎo)致患者在感知、思維、情感和行為等方面出現(xiàn)異常。
美國(guó)哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的阿蘭·布朗等人發(fā)現(xiàn),早期妊娠C反應(yīng)蛋白的濃度升高,可增加新生兒發(fā)生精神分裂癥的危險(xiǎn)。C反應(yīng)蛋白是在機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)血漿中一些急劇上升的蛋白質(zhì),母源性C反應(yīng)蛋白升高,說(shuō)明母體有炎癥。母源性C反應(yīng)蛋白水平每增加1mg/L,新生兒患精神分裂癥的風(fēng)險(xiǎn)就增加28%;研究還發(fā)現(xiàn),丙肝的感染過(guò)程以及用干擾素α治療丙肝的過(guò)程,都有可能誘導(dǎo)患者產(chǎn)生精神疾;癲癇病患者患上精神分裂癥的可能性比正常人要高8倍,而精神分裂癥患者患癲癇病的可能性則比正常人要高6倍。
飲食習(xí)慣也可能誘發(fā)精神疾病。伊朗伊斯法罕大學(xué)醫(yī)學(xué)院的艾思邁爾扎德研究小組近期發(fā)現(xiàn),缺乏維生素D可能誘發(fā)人們患精神分裂癥。精神分裂癥患者比正常人的維生素D水平平均減少5.91納克/毫升,維生素D缺乏的人患精神分裂癥的風(fēng)險(xiǎn)是正常個(gè)體的2.16倍,同時(shí),65%的精神分裂癥患者機(jī)體都會(huì)出現(xiàn)維生素D缺失的狀況。
精神疾病的病因是多方面的,精神上的傷害如同肉體上的傷害一樣會(huì)留下“疤痕”。有些人恢復(fù)得很好,“疤痕”幾乎看不見(jiàn)。有些人則有明顯的“疤痕”。而有些人,甚至可能無(wú)法痊愈。精神疾病治療的最終目標(biāo),是希望能像無(wú)疤痕手術(shù)一般,擦去過(guò)去不良刺激留下的有害痕跡。
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