冬季防曬更重要
空軍特色醫(yī)學(xué)中心皮膚科主任醫(yī)師 劉瑋
冬季氣溫低、日照時(shí)間短,人們都喜歡暖洋洋的太陽(yáng)照在身上的感覺。但是,冬季的紫外線比夏季強(qiáng),更容易傷害肌膚,所以冬季更需防曬。
皮膚光老化是日積月累的
皮膚的衰老通常分為內(nèi)在性衰老和外源性老化,后者主要因環(huán)境因素,如紫外線輻射、吸煙、風(fēng)吹、日曬及接觸有害化學(xué)物質(zhì)等引起,其中日光中紫外線輻射是導(dǎo)致皮膚老化的主要因素,又稱為皮膚光老化。
皮膚光老化是從兒童期開始的,局限于光照部位的皮膚出現(xiàn)皺紋粗,呈橘皮、皮革狀,可出現(xiàn)色素斑,皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張和角化過度。人類從接受日光照射起,皮膚光老化便開始累積,因此從嬰兒期就應(yīng)注意對(duì)日光損害的防護(hù)。
日光中紫外線按照波長(zhǎng)的長(zhǎng)短可分為長(zhǎng)波紫外線(UVA)、中波紫外線(UVB)和短波紫外線(UVC)。波長(zhǎng)最短的UVC能被臭氧層吸收,極少輻射到地面。波長(zhǎng)最長(zhǎng)的UVA是曬黑段,雖不會(huì)引起皮膚急性炎癥,但穿透力強(qiáng),易損傷皮膚真皮層,破壞纖維組織,可長(zhǎng)期積累,從而使皮膚老化,形成皺紋。UVA能夠穿透玻璃,即使待在室內(nèi)也免不了會(huì)受到其影響。
UVB是曬傷(紅)段,對(duì)皮膚可產(chǎn)生強(qiáng)烈的光損傷,被照射部位真皮血管擴(kuò)張,皮膚可出現(xiàn)紅腫、水泡等癥狀,還會(huì)出現(xiàn)延遲性色素沉著。UVB可破壞皮膚的保濕能力,使皮膚變得粗糙、多皺,長(zhǎng)期照射可使皮膚角質(zhì)增厚,出現(xiàn)紅斑、炎癥、皮膚老化,嚴(yán)重者可引起皮膚癌。
陽(yáng)光強(qiáng)度一年四季不變
事實(shí)上,冬季和夏季的陽(yáng)光強(qiáng)度一樣。人們感覺冬季的陽(yáng)光強(qiáng)度低是因?yàn)楣饩不直射地面的緣故,與陽(yáng)光強(qiáng)度無關(guān)。所以不僅夏天要防曬,冬天也要防曬,一年四季都要防曬,因?yàn)槿展鈸p害是日積月累的過程。而且因冬季肌膚受氣候和冷暖空調(diào)的影響,新陳代謝減慢,皮膚更新和修復(fù)功能減弱,此時(shí)更需要做好防曬工作。
另外,大氣中臭氧層能夠吸收太陽(yáng)光波長(zhǎng)306.3nm以下的紫外線,主要是一部分UVB(波長(zhǎng)290~300nm)和全部的UVC,保護(hù)地球上的人類和動(dòng)植物免遭紫外線的傷害。而秋冬季臭氧層變稀薄,紫外線便會(huì)乘虛而入,更容易傷害肌膚。不過冬季防曬產(chǎn)品的防曬指數(shù)可以相對(duì)低些,同時(shí)還要注意時(shí)刻為肌膚保濕補(bǔ)水。
PM2.5會(huì)導(dǎo)致皮膚衰老
近些年,人類對(duì)于皮膚衰老的研究不斷深入,皮膚防護(hù)研究的成果不斷涌現(xiàn)。
例如,空氣中PM2.5顆粒所承載的芳烴化合物對(duì)皮膚的影響。PM2.5顆粒所承載的芳烴化合物(相當(dāng)于鑰匙)和皮膚組織細(xì)胞內(nèi)的芳烴受體(AhR)(相當(dāng)于鎖)相結(jié)合,AhR被激活(被解鎖)后被轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核內(nèi),啟動(dòng)一系列基因轉(zhuǎn)錄和表達(dá),其中包括基質(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs),可分解真皮基質(zhì)的膠原纖維和彈力纖維,從而導(dǎo)致皮膚光老化的病理改變。所以,PM2.5不僅僅對(duì)呼吸系統(tǒng)有損害,而且還會(huì)導(dǎo)致皮膚衰老。
現(xiàn)在,光防護(hù)的概念已經(jīng)從傳統(tǒng)的紫外線領(lǐng)域擴(kuò)展到可見光甚至紅外線(IR)范圍?梢姽馐请姶殴庾V中人眼能感知的紅橙黃綠藍(lán)靛紫的部分,陽(yáng)光中的可見光穿透力強(qiáng),其中20%的可見光可穿過表皮及真皮到達(dá)皮下組織,可引起皮膚紅斑、黑化和光老化等一系列生物學(xué)效應(yīng)。與紫外線相比,盡管需要更大的劑量可見光才能誘導(dǎo)上述反應(yīng),但到達(dá)地面的陽(yáng)光中,可見光為紫外線的12~14倍,且穿透力強(qiáng),對(duì)皮膚的損傷不容忽視。
紅外線能量很低,但并非完全無害。因?yàn)榧t外線輻射及隨之而來的組織受熱能夠促進(jìn)紫外線所致皮膚癌的發(fā)生。紅外線誘導(dǎo)線粒體大量生成自由基,同樣降解膠原蛋白、減少膠原的更新,加速光老化形成。慢性紅外線輻射不僅加速皮膚光老化,還可誘發(fā)毛細(xì)血管擴(kuò)張、皮膚炎癥和皮膚敏感。這些病變通常被稱為熱激傷或IR的熱效應(yīng),同樣是促使皮膚老化的重要因素,會(huì)引起皮膚出現(xiàn)瘙癢、疼痛、紅斑、紅血絲等。
由此可見,不僅是紫外線,可見光甚至紅外線都會(huì)導(dǎo)致皮膚衰老。在日常生活中,可通過避免在日光最強(qiáng)的時(shí)間段外出;出門時(shí)打遮陽(yáng)傘、戴遮陽(yáng)鏡及太陽(yáng)帽和穿戴衣物等遮擋日光。
全光譜防曬產(chǎn)品應(yīng)運(yùn)而生
越來越多的愛美人士和皮膚敏感人士開始意識(shí)到防曬的重要性,不僅僅使用抗衰老的護(hù)膚品來對(duì)抗歲月的痕跡,也把防曬工作加入到日常皮膚護(hù)理程序當(dāng)中,追求不曬黑,更追求不“曬老”。各種防曬產(chǎn)品也應(yīng)運(yùn)而生。
研究發(fā)現(xiàn),理想的外用防曬產(chǎn)品應(yīng)該具有如下功能:能夠防護(hù)UVB、UVA的照射,具有清除氧自由基的能力,包含有能夠激活DNA修復(fù)系統(tǒng)的酶或活性成分,具有高穩(wěn)定性和安全性,F(xiàn)歐洲市場(chǎng)已經(jīng)出現(xiàn)針對(duì)紫外線—可見光—紅外線的全光譜防曬產(chǎn)品,對(duì)皮膚光敏感者及黃褐斑患者具有更好的光防護(hù)效果。同時(shí)也出現(xiàn)了MMP抑制劑來抑制上述基質(zhì)金屬蛋白酶家族(MMPs)導(dǎo)致皮膚光老化的作用;用含芳烴受體拮抗劑,阻AhR的轉(zhuǎn)運(yùn)(相當(dāng)于不讓鑰匙和鎖結(jié)合);使用TRPV1拮抗劑及清涼劑,抑制熱應(yīng)激性損傷,并增加防曬產(chǎn)品使用時(shí)的舒適感(緩解皮膚的瘙癢、疼痛、紅斑、紅血絲等不適)?诜罆袼庍M(jìn)行防護(hù)也是抗衰老對(duì)策的一次新嘗試。
與皮膚自然老化相比,皮膚光老化多可通過藥物及防曬品等措施改善和逆轉(zhuǎn)。從臨床角度來看,減緩皮膚光老化的發(fā)生是可能的,因此把皮膚光老化作為一個(gè)獨(dú)立的疾病或綜合征進(jìn)行研究,并采取積極的治療和防護(hù)措施具有重要意義。
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